极地海域是全球资源开发与战略竞争的关键前沿地带，对海洋工程材料提出了严苛的服役挑战。细菌生物被膜引发的生物污损与腐蚀耦合效应，是加速材料劣化的关键生物诱因。然而，目前关于极地海洋细菌如何介导该劣化过程的分子机制仍缺乏清晰认知。
近日，上海海洋大学联合葡萄牙阿尔加夫大学、上海海事大学等团队在国际期刊《腐蚀科学》（Corrosion Science）发表最新研究成果，首次揭示了极地海洋细菌通过分泌三聚体自转运粘附素YadA蛋白同时驱动腐蚀与生物污损的双重分子作用机制。
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研究团队以广泛分布于极地海洋的嗜冷杆菌为研究对象，发现其与温带常见海洋细菌作用机制不同，加剧了低温钢（EH40）的腐蚀劣化，并对大型污损生物有更强的附着变态诱导率。
通过分析生物被膜分泌胞外产物加速腐蚀与污损的原因，发现极地嗜冷杆菌分泌的胞外多糖、胞外脂类与温带细菌之间没有显著性差异；然而，胞外蛋白含量远高于温带细菌。为进一步探究极地嗜冷杆菌是否拥有不同于常温细菌的某种特异性功能蛋白来导致该现象，通过全基因组测序和比较基因组学手段，发现了三聚体自转运粘附素YadA蛋白基因仅存在于极地海洋细菌，而在温带对照菌中不存在。
随后团队利用基因敲除技术，定向敲除了负责将YadA锚定在细菌表面的“膜锚定区”基因1308。研究发现该基因缺失导致极地海洋细菌的腐蚀速率及贻贝幼虫附着效率明显降低，细菌表面原有的“绒毛状”结构消失、细菌粘附力下降超过80%从而使得细菌在低温钢材料表面的定植降低。本研究中的极地海洋细菌1308基因编码的YadA蛋白相当于细菌表面的“分子锚”，介导细菌在材料表面的快速粘附，并不断分泌腐蚀性胞外物质、释放诱导大型污损生物附着的化学信号。
因而，在极地海洋环境条件下，YadA粘附素是决定极地嗜冷杆菌生物被膜介导生物腐蚀与生物污损的关键因子。“研究为极地海洋环境下的生物腐蚀与生物污损防控提供了新的研究思路，同时也为研发精准靶向粘附素及其分泌途径的防护材料奠定了理论基础。”论文共同通讯作者、上海海洋大学梁箫副教授告诉新民晚报记者。
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